03 мар , 13:17
4
Ученые из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса выяснили, что сигаретный дым запускает ускоренное старение клеток глаза через эпигенетические изменения — сбои в работе генов, которые происходят без повреждения самой ДНК. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Давно известно, что у курильщиков риск развития возрастной макулярной дегенерации — одной из ведущих причин потери зрения после 50 лет — возрастает примерно в четыре раза. Тем не менее биологические механизмы, стоящие за этой зависимостью, долгое время оставались загадкой для науки.
В рамках нового исследования специалисты детально изучили, как клетки пигментного эпителия сетчатки (RPE), обеспечивающие работу светочувствительных фоторецепторов, отвечают на кратковременное и продолжительное воздействие сигаретного дыма.
Серия экспериментов на молодых и возрастных мышах продемонстрировала: дым подавляет активность генов, критически важных для нормальной работы клеток сетчатки, и одновременно снижает доступность хроматина — структуры, отвечающей за включение и выключение генов. Как следствие, клетки теряли способность противостоять стрессу и обнаруживали признаки ускоренного старения, схожие с изменениями при макулярной дегенерации у человека.
Примечательно, что реакция организма оказалась напрямую связана с возрастом. У молодых животных срабатывали защитные механизмы — активизировались гены, ответственные за контроль воспаления, работу митохондрий и процессы клеточной «самоочистки». У возрастных мышей подобная компенсаторная реакция практически не наблюдалась, из-за чего клетки повреждались и погибали значительно чаще.
Дополнительные эксперименты с человеческими тканями подтвердили сходство обнаруженных молекулярных изменений, что свидетельствует о возможной применимости полученных результатов к людям. На следующем этапе исследователи намерены установить, какие из эпигенетических изменений поддаются обращению, а какие ведут к необратимой утрате зрения.
