08 дек , 17:08
0
Учёные из Южной Кореи обнаружили, что тяжелая депрессия с нетипичными симптомами и психозами может корениться в системном нарушении, связывающем иммунную систему и развитие нервной ткани. Результаты исследования были опубликованы в престижном научном журнале Advanced Science.
Как передает TUT.AZ со ссылкой на исследователей, депрессивное расстройство остается одним из самых распространенных и серьезных психических заболеваний современности. Диагностика до сих пор проводится исключительно на основе клинических наблюдений врача из-за отсутствия объективных биологических маркеров. Особые сложности вызывает выявление и лечение атипичной депрессии с психотическими проявлениями – галлюцинациями и бредом, которая трудно поддается стандартным методам лечения и сопряжена с высоким риском суицидального поведения.
В ходе исследования учёные сконцентрировались на поиске биологических признаков данного расстройства. В эксперименте приняли участие молодые женщины с тяжелой атипичной депрессией, а здоровые добровольцы составили контрольную группу. Уже при проведении стандартных анализов у пациенток был выявлен повышенный уровень лейкоцитов – что указывает на воспалительные процессы. Более углубленный протеомный анализ обнаружил в плазме крови белки, характерные для нервной ткани, что является необычным явлением.
Среди выявленных молекул оказались DCLK3, участвующий в формировании связей между нейронами, и CALY, влияющий на дофаминовую передачу. Их присутствие в кровотоке может свидетельствовать о нарушении гематоэнцефалического барьера или системном сбое, одновременно затрагивающем нейроны и иммунную систему. Параллельно у участниц исследования наблюдался повышенный уровень компонента комплемента C5 – важнейшего регулятора воспаления. Эти данные поддерживают гипотезу о том, что гиперактивность иммунной системы может играть ключевую роль в развитии тяжелых психических расстройств.
Чтобы понять, как подобные системные нарушения отражаются на мозге, ученые создали мини-модели мозга – органоиды. Для этого кровяные клетки пациенток были перепрограммированы в стволовые, а затем направлены на развитие в нервную ткань. На ранних этапах стало очевидно: органоиды развиваются медленнее, сохраняют более компактную структуру, а при воздействии синтетического стресс-гормона демонстрируют аномальную реакцию – активируются гены, ответственные за клеточную гибель, и нарушается процесс созревания нейронов.
Исследователи полагают, что полученные результаты открывают перспективы для разработки объективных биомаркеров депрессии. В будущем обнаружение в крови DCLK3, CALY и компонента C5 может стать основой для создания диагностического теста, который позволит более точно устанавливать диагноз и подбирать персонализированное лечение с учетом иммунологического профиля пациента.