Найден способ устранить опасный генетический провокатор ракаУчёные совершили прорыв в борьбе с раком, обнаружив метод нейтрализации опасного генетического фактора, провоцирующего развитие злокачественных опухолей. Исследователи выявили механизм, позволяю

Прорыв в онкологии: учёные раскрыли молекулярные тайны опасной раковой мутации KRAS-G12V

Исследовательская группа из Северо-Западного университета совершила значительный научный прорыв, раскрыв ранее неизвестные молекулярные механизмы одной из самых распространённых онкогенных мутаций - KRAS-G12V. Результаты этого важного исследования уже опубликованы в престижном научном издании Nature Chemical Biology (NCB).

Как сообщает TUT.AZ, мутации в гене KRAS являются частыми "виновниками" развития рака поджелудочной железы, толстой кишки и немелкоклеточного рака лёгкого. Эти генетические изменения запускают зловещий процесс малигнизации, при котором нормальные клетки превращаются в злокачественные. До сегодняшнего дня структурные особенности мутированного белка делали его практически неуязвимым для прямого лекарственного воздействия.

В прошлом научное сообщество сконцентрировало усилия на изучении другой разновидности мутации - KRAS-G12C, для борьбы с которой уже удалось разработать эффективные препараты, тормозящие рост раковых опухолей. Вдохновлённые этим успехом, учёные решили бросить вызов мутации KRAS-G12V, долгое время считавшейся практически недоступной для терапевтического воздействия.

Применив передовую технологию полногеномного скрининга CRISPR–Cas9, исследователи сделали удивительное открытие: ген ELOVL6 способен снижать уровень KRAS-G12V. Этот ген отвечает за синтез фермента - элонгазы жирных кислот, играющей важную роль в формировании клеточной мембраны. Липиды, производимые данным ферментом, фактически служат "якорем", удерживающим мутированный белок KRAS на мембране клетки. Учёные установили, что при устранении этих липидов мутированный белок отсоединяется от мембраны, после чего разрушается и выводится из клетки.

В ходе экспериментов на лабораторных мышах с опухолями, вызванными KRAS-G12V, подавление активности ELOVL6 привело к замедлению роста раковых образований и существенному увеличению продолжительности жизни подопытных животных.

"Когда мы блокировали работу этой липидной элонгазы, мутировавший KRAS отсоединялся от мембраны и разрушался, - отметил Келли. - Это стало неожиданным и значимым открытием".

По словам исследователя, выявление ключевой роли ELOVL6 как регулятора мутированного KRAS может заложить основу для революционно новых подходов в лечении онкологических заболеваний. В настоящее время научная команда активно работает над созданием стартапа, чтобы превратить это многообещающее открытие в эффективную противораковую терапию.