16 авг , 09:56
0
Группа исследователей из Кембриджского университета выяснила, почему блокировка и стимуляция GIP-рецептора в головном мозге дают одинаковый результат — похудение. О результатах исследования пишет ScienceDaily.
Воздействие на рецепторы, связанные с регуляцией аппетита, лежит в основе механизма действия современных препаратов против диабета и ожирения. Однако вокруг GIP-рецептора давно существует загадка: одни лекарства его активируют, другие — блокируют, но оба подхода приводят к снижению веса.
Чтобы разгадать этот парадокс, команда под руководством доктора Джо Льюиса провела серию экспериментов на генетически модифицированных мышах, у которых GIP-рецептор был выборочно удалён из различных областей мозга.
Как оказалось, всё решает локализация: итоговый эффект зависит от того, какой именно участок мозга подвергается воздействию. Активация GIP-рецептора в стволе головного мозга напрямую подавляла аппетит. Блокаторы же действуют по совершенно иному сценарию — они влияют на гипоталамус, снимая своеобразный «тормоз», который ограничивает силу сигналов о насыщении, поступающих из ствола мозга.
«Понимание того, какие цепи в мозге реагируют на эти препараты и как именно они это делают, может помочь нам разработать более эффективные лекарства, вызывающие большую потерю веса с меньшим количеством побочных эффектов», — заявил ведущий автор исследования Джо Льюис.
По его словам, такие средства могут быть особенно эффективны в комбинации с другими препаратами против ожирения.
Кроме того, исследователи обнаружили, что блокада GIP-рецептора способна усиливать действие новых препаратов, воздействующих на амилиновый рецептор. Это открывает перспективы для создания ещё более мощных комбинированных схем лечения.
Полученные данные, по словам авторов работы, подтверждают решающую роль мозга в регуляции массы тела.