Найден неожиданный источник воспаления в мозге при болезни АльцгеймераУченые совершили важное открытие в понимании механизмов развития болезни Альцгеймера, обнаружив ранее неизвестный источник воспаления в головном мозге пациентов.Исследование, результат

Прорыв в изучении болезни Альцгеймера: ученые раскрыли механизм воспаления в мозге

Группа исследователей из Калифорнийского университета совершила важное открытие в области нейродегенеративных заболеваний. Ученые установили, что белки, участвующие в формировании характерных бляшек при болезни Альцгеймера, непосредственно запускают воспалительные процессы в мозге. Результаты этого значимого исследования опубликованы в авторитетном научном издании Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

В центре внимания ученых оказались амилоидные белки-предшественники (APP), из которых впоследствии формируются бета-амилоидные пептиды, образующие токсичные бляшки. Исследователи выявили удивительную способность APP взаимодействовать с особыми протонными каналами Hv1, которые контролируют работу микроглии – иммунных клеток мозга. Эти клетки выполняют защитную функцию, однако их избыточная активация может привести к разрушительному воспалению и повреждению нервной ткани.

Когда APP или его фрагменты (в частности, участок C99) соединяются с каналами Hv1, происходит усиление их активности. В результате микроглия начинает вырабатывать повышенное количество воспалительных молекул. Исследователи также обнаружили, что при снижении концентрации APP активность каналов и воспалительные процессы заметно уменьшаются.

Особенно важным оказалось наблюдение, что у пациентов с наследственными мутациями в гене APP, вызывающими раннюю форму болезни Альцгеймера, активность этих каналов значительно повышена. Это открытие может объяснить, почему воспалительные процессы в мозге таких пациентов развиваются с большей интенсивностью и скоростью.

"Мы давно знали, что Hv1 контролирует воспаление, но не ожидали, что белок APP напрямую влияет на его работу. Это неожиданное открытие показывает, как можно точнее воздействовать на эти каналы при лечении нейродегенеративных заболеваний", - отметил старший автор исследования Дэвид Гольдштейн.