27 мар , 17:35
0
Жировая болезнь печени, связанная с метаболическими нарушениями (ЖБП), затрагивает около 30% населения планеты — и до сих пор остается без эффективной таргетной терапии. Однако международная команда исследователей сумела раскрыть ключевой молекулярный механизм недуга и предложить неожиданное решение: давно известный витамин B3. Результаты работы опубликованы в журнале Metabolism.
Ученые выяснили, что у пациентов с жировой болезнью печени, а также в экспериментальных моделях заболевания, резко повышен уровень особой молекулы — microRNA-93. Она подавляет работу гена SIRT1, отвечающего за регуляцию жирового обмена в клетках печени. Как следствие — в органе нарастают накопление жира, воспаление и фиброз.
Серия экспериментов на мышах продемонстрировала впечатляющие результаты: блокировка microRNA-93 приводила к заметному снижению жировой инфильтрации печени, улучшению чувствительности к инсулину и общему восстановлению органа. При этом искусственное повышение уровня этой молекулы, напротив, лишь усугубляло метаболические нарушения.
На следующем этапе исследователи провели масштабный скрининг более 150 уже одобренных лекарственных препаратов — и обнаружили настоящего фаворита. Наиболее эффективно снижал уровень microRNA-93 ниацин, он же витамин B3. У животных, получавших это вещество, восстанавливалась активность гена SIRT1 и приходил в норму жировой обмен в печени.
Авторы работы обращают внимание на важное преимущество: ниацин уже давно и широко применяется для коррекции нарушений липидного обмена, а его профиль безопасности хорошо изучен. Это делает витамин B3 перспективным кандидатом для новой стратегии борьбы с ЖБП, в том числе в составе комбинированных терапевтических подходов.
По мнению исследователей, их работа открывает путь к принципиально иному лечению — направленному не на симптомы, а на молекулярные корни заболевания. Впрочем, для подтверждения эффективности такого подхода впереди ещё предстоят клинические испытания с участием людей.